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"Influência da Vitamina D na expressão de receptores (VDR e TLR) em macrófagos no modelo de diabetes mellitus experimental"

Coordenador(es): - Joilson de Oliveira Martins
Participante(s):
A Vitamina D é um hormônio esteroide que atua em vários mecanismos fisiológicos (participando da regulação da homeostase do cálcio e do sistema imune) e patológicos (diabetes tipo 1 e tumores). A ativação da Vitamina D ocorre através da incidência dos raios UVB na pele com posteriores hidroxilações hepática e renal. Após ativação, ocorre a interação com o Receptor de Vitamina D (VDR) presente no interior das células, desencadeando suas ações biológicas. A diabetes tipo 1 é uma doença autoimune caracterizada pela destruição das células beta pancreáticas através da ação de linfócito B, macrófagos, células T CD4+ e células T CD8+ que culmina na perda lenta e progressiva da secreção de insulina. A Vitamina D atua em diversas etapas da cascata da resposta imunológica. Em estudos in vitro e in vivo demonstrou que a vitamina D estimula a fagocitose de bactérias através dos macrófagos, além de suprimir a capacidade de apresentar antígenos das células dendríticas, interferindo na produção de interleucinas (IL)-10, IL-12, fator de necrose tumoral (TNF)alpha e interferon (IFN)gamma bem como na expressão de receptores do tipo Toll (TLR). O objetivo do presente trabalho é estudar a relação entre a ingestão de vitamina D e mecanismos hormonais (produção/liberação de insulina, PTH), glicemia e a expressão de receptores (VDR e TLR) nos macrófagos dos lavados peritoneal (LPe) e broncoalveolar (LBA) e resposta imunológica em camundongos diabéticos e sadios. Desta forma, este projeto visa ampliar o conhecimento dos efeitos da vitamina D na imunidade, permitindo um ganho na qualidade de vida de pacientes diabéticos, possibilitando melhor controle da doença, uma vez que a reposição terapêutica desse hormônio é de fácil execução e baixo custo. 

Palavras-chave: vitamina D, homeostase do cálcio, sistema imune, hidroxilações hepática e renal, diabetes tipo 1, insulina

Última atualização em 2014-04-15 15:56:00

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